科學人 發行日期:2013/03 刊號:133
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抗氧化物不抗老化?

撰文╱穆易爾(Melinda Wenner Moyer) 翻譯╱林雅玲

氧化造成的細胞損傷導致老化?維生素能幫我們留住青春?原本廣為信服的觀念,出現了疑慮!


重點提要

■數十年來,研究人員認為高活性的自由基分子會傷害細胞並逐漸破壞組織和器官的功能,進而導致老化。
■然而,近來的實驗顯示,增加小鼠和線蟲體內特定種類的自由基可能會增長壽命。在某些情況下,自由基似乎扮演啟動細胞修補網絡的訊號。
■如果實驗經過驗證,將意味無論服用維生素或其他形式的抗氧化劑,對原本身體健康的人而言,可能弊多於利。
氧化損傷的老化理論存在已久。最新的老化研究直接挑戰這長期的信念,新的研究發現越來越不像是意外,反而更像法則。

2006年,傑姆斯(David Gems)的生活被一群該死而沒死的線蟲澈底翻轉。傑姆斯是英國倫敦大學學院健康老化研究所的助理主任,一直用線蟲(Caenorhabditis elegans)進行老化生物學實驗。傑姆斯在這個實驗想檢視持續氧化造成的細胞損傷是否為老化的主要機制。根據老化理論,氧化反應累積過多會使得越來越多的脂質、蛋白質、DNA片段和其他細胞的主要成份受損,最終危害組織、器官以及整個身體的功能。

傑姆斯利用遺傳工程改變線蟲,讓牠們無法製造特定酵素,這種酵素可以消除自由基,是天然的抗氧化劑。移除抗氧化劑後,線蟲體內的自由基含量確實驟升,也在線蟲全身引發破壞性的氧化反應。

不過和傑姆斯的預期相反,突變線蟲沒有提早死亡,活得和正常線蟲一樣久。進行實驗的研究人員非常困惑,傑姆斯回憶當時他的反應:「這不可能是對的,顯然其中一定有搞錯什麼。」他要求實驗室另一位研究人員檢驗實驗數據,並重複實驗。結果還是一樣:實驗線蟲確實無法製造特定的抗氧化酵素,體內也一如預期累積了很多自由基;即使氧化造成嚴重損害,不過牠們並沒有早死。其他科學家在不同的實驗動物身上也有同樣令人困惑的發現。美國德州大學巴夏普長壽與老化研究所所長理查森(Arlan Richardson) 基因改造了18種實驗小鼠,讓牠們比一般小鼠製造更多或更少的特定抗氧化酵素。如果自由基生成和隨後的氧化反應造成的損害是老化的原因,那麼體內有更多抗氧化酵素的小鼠,比起沒有的應該活得更久。理查森表示:「但是我看牠們的壽命曲線,竟然沒有任何顯著差異。」他在2001~2009年發表一系列的論文,報告這些越來越令人困惑的實驗結果。

在此同時,實驗室在理查森附近的生理學家伯芬斯坦(Rochelle Buffenstein),在過去11年來試圖了解最長壽的齧齒動物裸隱鼠(naked mole rat)為何可以活上25~30年(大約八倍於同體型的小鼠)。伯芬斯坦的實驗顯示:比起小鼠,裸隱鼠在生命初期體內天生的抗氧化物較少,組織也累積更多氧化損傷。不過矛盾的是,牠們相當長壽而且健康。

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