實名羡慕：睡得少又不犯困，這個基因突變，會導致自然短睡眠

原標題：實名羡慕：睡得少又不犯困，這個基因突變，會導致自然短睡眠

編輯｜王聰

排版｜水成文

如今，每天的工作、學習和生活都令我們壓力山大，可以說，在成年人的世界里，除了脫髮、肥胖和犯困之外，其他的都不容易。但不得不說的是，人和人的體質不能一概而論，有的人每天睡8個小時還遠遠不夠，而有的人每天只睡4個小時卻綽綽有餘。

自然短睡眠是指為在無外界壓力，無藥物的作用下，終生平均睡眠時間短於6.5小時，且無任何可檢測可自覺的不良生理反應的睡眠習慣。為什麼這些人能夠做到睡得少且不犯困？是什麼賦予了他們這種令人羡慕嫉妒恨的能力呢？

2020年10月，美國加州大學舊金山分校傅嫈惠、Louis J Ptáček 作為共同通訊作者在 Cell 子刊 Current Biology 雜誌上發表題為：Mutations in Metabotropic Glutamate Receptor 1 Contribute to Natural Short Sleep Trait 的研究論文。

無可爭辯的是，睡眠的調節機制是一個十分複雜的過程，因此，為了了解導致自然短睡者和正常睡眠者之間這種差異的機制，傅嫈惠和Louis Ptáček 共同領導的研究團隊一直在尋找導致短睡行為特徵的基因變異。

此前的研究表明，mGluR1/5參與廣泛的生理過程，並與睡眠調節相關。更重要的是，mGluR5敲除小鼠表現出嚴重的睡眠-覺醒穩態失調。然而，儘管有這些相關研究，但尚未證實mGluR1在睡眠調節中的作用的直接證據。

值得注意的是，谷氨酸是一種興奮性神經遞質，但在多數情況下，代謝型谷氨酸受體的激活卻會下調離子型谷氨酸受體的活性。因此，如果GRM1突變導致受體功能缺陷，那麼在表達該基因的神經元中，谷氨酸所介導的興奮性突觸傳遞應該會被上調。

除此之外，在相關電生理實驗中，研究人員在GRM1突變小鼠模型的腦切片中觀察到谷氨酸所介導的興奮性突觸傳遞上調，再一次證實了GRM1突變導致了受體功能的下降。也就是說，這兩種突變都改變了大腦的神經特性，並增加了興奮性突觸傳遞。

稍顯遺憾的是，研究團隊比較之前發現的短睡眠基因——ADRB1、NPSR1，而這兩種基因的小鼠模型的睡眠時間均縮短了一小時左右。因此，與它們相比，GRM1突變導致的短睡表型略顯微弱。

基於此，作者表示這可能是其他遺傳因素可以與GRM1突變協同作用，一起改變機體所需的睡眠時長。未來他們將通過構建攜帶多種突變的小鼠模型來揭示這種可能性。

總而言之，這一研究表明，GRM1是又一個短睡眠基因，擁有該基因突變的人和小鼠將表現出更短的睡眠時長。與此同時，該研究還強調了代謝型谷氨酸受體——mGluRs在調節人類睡眠中的重要作用。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.09.071