我曾經多次擔任中學生科學創意競賽的評審，幾乎每次都有在人身體上植入光合色素或建立體農場的點子，說這就能驅饑荒、救地球。年年看這樣的提議，評審都疲乏了，總想年輕人怎麼不稍微計算，這是多不符效益啊！但讀了這期《科學人》的永續經營篇〈垂直農場 開心種菜〉，我汗顏了，原來立體農場的想法並不賴，竟然值得研議，而且已經有那麼多國際大城市準備興工，來檢驗這點子是否可行。這狂野計畫所需的技術可能都已現成，尚缺的是整合開發，而這正是時尚開心農場迷的專長。各位請細讀這篇文章和所附的網站，你會發現玩玩網路遊戲，也有可能進階昇華為地球英雄。

東南亞叢林的生物多樣性岌岌可危，是生態學的熱點，而最近這裡也成了人類學的熱門焦點，在印尼弗洛瑞斯島岩洞裡的古人類化石一再激起漣漪。高溫、潮濕本不利化石的形成和保存，在這裡發現矮人遺骸，已是不可思議，而現在依著更新的出土化石拼湊出了他們小頭、短腿、大腳的長相，並發現這群形似人、猿之間，又手拙、腳笨的原始人種，竟可能比我們的直立人始祖更早走出非洲。〈哈比人改寫人類演化史〉是2005年3月號〈印尼矮人化石之謎〉的精采續集。

【本文轉載自科學人2009年第93期11月號】

重點提要

■2004年，印尼弗洛瑞斯島上的研究人員發現了一種矮小人類的骨骸，生存年代為1萬8000年前，正式名稱為弗洛瑞斯人，綽號哈比人。

■科學家最初猜測弗洛瑞斯人是直立人的後代，直立人是一種古老的人類，身體比例與我們相近。
■然而最新研究顯示，哈比人遠比研究人員先前所想的更為原始，這項發現很可能推翻目前對於人類演化歷程的主流假設。

2004年，一群澳洲與印尼考古學家宣佈了一項驚人發現，他們在印尼的弗洛瑞斯島挖掘梁布亞岩洞時，找到一個成年人類女性的部份骨骼，身高約只有100公分出頭，腦容量僅有我們的1/3。科學家將這具骨骼命名為LB1，後來很快又借用一個很有想像力的綽號：哈比人，出自英國作家托爾金的奇幻名著《魔戒》。研究團隊推測，LB1和現場的其他骨骸應屬一個過去未知的人種，命名為弗洛瑞斯人（Homo floresiensis），他們猜測弗洛瑞斯人很可能是直立人的後裔，而直立人是第一個遷出非洲的人種。他們進一步推測，弗洛瑞斯人之所以演化成矮個子，是因為居住的島嶼資源很有限；這種現象雖在其他哺乳動物身上發現過，卻從未見諸於人類。

這項發現令古人類學界大為震驚，不只因為弗洛瑞斯人成為人類遵循上述「海島規則」（island rule）的首例，似乎也顛覆了人類腦容量總是演化得越來越大的趨勢。再者，在這些「矮個子小腦人」沉睡的沉積層裡，也發現不少捕獵和宰殺動物用的石器，也有生火煮食動物的遺跡；以他們的腦容量只和黑猩猩差不多來看，這樣的行為算是很先進了。令人驚訝的還有LB1的生存年代距今只有1萬8000年，在那時，與我們親緣關係最近的尼安德塔人和直立人都已經消失數千年了（見2005年2月號〈印尼矮人化石之謎〉）。

懷疑人士立刻提出反駁，認為LB1不過是現代智人生了病而發育遲緩的結果。自從這項發現宣佈以來，他們力圖解釋這個人種的奇異特徵，提出好幾種可能的情況，例如呆小症，或因遺傳而造成生長激素作用遲緩的萊倫氏症候群。然而，他們的論點無法說服哈比人支持者，支持者已提出證據來反駁每個病症（見2008年7月號〈哈比人...詳全文]]> 在城市的摩天大樓裡種植作物，要比在戶外農場栽種還要省水、省燃料，也能消除農業降雨逕流、提供城市居民更新鮮的食物。

重點提要
■農業正破壞著我們的環境，而全球的可耕地已不足以養活2050年時所有的95億人口。
■在玻璃高樓裡種植作物可大幅減少使用化石燃料產生的廢氣，並能將原本污染河川的城市污廢水加以回收利用。
■一塊街區大小、30層樓高的農場可以在破壞程度更少的情況下，生產相當於960公頃戶外農場所生產的食物。
■世界各地許多城市的都市規劃者都在研議垂直農場，目前既有的水耕溫室則可做為設計原型農場的基礎。

為了餵飽全世界68億人口，人們已經用掉大約一個南美洲大小的土地來種植糧食與飼養牲畜，留下驚人的農業足跡。人口學家預測，到了2050年，地球將有95億人口。平均每人每天至少需要1500卡熱量，若農業生產方式仍維持現狀，要養活所有人，還需擴增約8億5000萬公頃的土地，相當於一個巴西的大小。要取得這麼多新的可耕地根本不可能，套句美國著名幽默作家馬克吐溫的名言：「買地吧，以後就沒了。」

此外，全世界可用的淡水，有70%被用於農業灌溉，使得水源受到肥料、殺蟲劑、除草劑與泥沙的污染而無法飲用，倘若這趨勢不變，某些人口密集地區將沒有安全飲水可用。農業活動也使用大量化石燃料（在美國就有20%的汽油與柴油消耗在這上面），除了排放溫室氣體之外，食物價格也是個課題，因為食物價格已和燃油價格產生連結，這種連動機制導致2005~2008年間，全世界大多數地區的食物價格幾乎上漲一倍。

一些農業經濟學家認為，解決之道是推動更集約的農業，由少數幾家高度機械化耕作的集團，選用基因改造作物，並使用更強效的農藥，栽培出更高產量的作物。這項解決方案即使能實現，也只是個短期的補救辦法，因為氣候的快速變化不斷改造農業景觀，讓最複雜的戰略也失效。美國歐巴馬政府上台後不久，能源部長朱棣文便提醒大眾，氣候變遷可能導致加州的農業在本世紀末之前消失無蹤。
此外，如果我們繼續為了取得新的耕地而大規模砍伐森林，全球暖化將以更快的速度造成災難。更嚴重的農業逕流可能製造出大量的水域「死區」，把大部份河口、甚至有些海洋變成一灘死水。

要擔心...詳全文]]> 他的記憶力有些衰退，行動及反應日漸遲緩，看起來與一般罹患阿茲海默症的老人無異，但人們心中永遠記得的，是他所發明的光纖為社會與科技做出的重大貢獻，以及當年擔任美國國際電話電報公司科學行政總裁與香港中文大學校長時的意氣風發。

近日雲端計算喊得震天價響，它能透過網路，把原本在個人電腦上進行的運算、儲存等功能，全部交給遠處的超級電腦來處理，這不只需要網路，還需要能傳送大量資訊的光纖，而發明光纖的人，就是今年的諾貝爾物理獎得主高錕。

時間回溯到1966年，時年33歲的高錕任職於美國國際電話電報公司（ITT）的英國子公司標準電話與電報公司的標準通訊實驗室，在投身光通訊研究計畫三年之後，高錕於該年7月在《英國電機工程師學會學報》上發表了重要的論文〈介電波導管的光波傳送〉，從此開啟了光纖網路的新紀元。

打造資訊高速公路
在1959年雷射發明之前，長程通訊最熱門的研發方向是以「環形波導管」（銅線環繞的空心管）傳送微波訊號。由於紅外光雷射的頻率比微波高100萬倍，代表在同一時間內能傳送的訊息量是微波的100萬倍，因此雷射發明之後，電訊業者非常希望能用紅外光雷射來傳送訊號。

不過傳送光訊號有一項難以突破的障礙：無法長程傳送，這使得多數研究者對光通訊的研究興趣缺缺。傳送光訊號最好的方法是利用相鄰不同折射率物質所產生的全反射特性，讓光在玻璃中前進；然而光在玻璃中的衰減非常嚴重，訊號根本傳不遠。

但是高錕卻在不疑處有疑，對於「光在玻璃中會嚴重衰減」這件被視為理所當然的事非常不以為然，他並不認為這是無法突破的困境，因此從1963年加入標準通訊實驗室的光通訊研究計畫後，就開始積極研究光與玻璃的關係。他發現光在玻璃中的衰減主要來自於三項因素：玻璃分子的吸收與散射、玻璃分子結構不規則的影響，以及最主要的因素──玻璃中雜質的吸收與散射。他認為若能在製造玻璃的過程中將雜質去除，應該有機會大幅改善光衰減的情形。

這項研究並不容易進行，一個困難是如何減少玻璃中的雜質，另一個困難是如何測量光衰減的變化。高錕探訪了全世界許多知名的玻璃製造公司，大部份公司都只對生產藝術玻璃有興趣，而不願研究如何提高玻璃的透明度；也有人質疑減少雜質與降低光衰減之間的關聯...詳全文]]> 斜張橋的斜拉鋼纜與高聳橋塔，常成為某些景點的重要地標，加上其結構特殊造成的大跨徑，可減少橋墩落在河道上的數目，降低橋墩遭洪水沖垮的潛在風險，因而受到現代工程師的青睞。

審稿／中央大學土木系兼任助理教授　蔡俊鐿；交通部國道新建工程局規劃組橋梁科科長　羅財怡

莫拉克颱風沖垮了全台 41 座橋梁，這些斷橋全屬於跨徑短、橋墩數多的梁式橋，只要一個橋墩被沖垮，橋梁就會斷裂。部份學者因此建議，未來若是興建超過數百公尺的河川橋，最好採用跨徑大、不需立太多橋墩的斜張橋，才能降低急遽暴漲的河水沖垮橋梁的風險。斜張橋是用鋼纜撐起橋梁重量，並以「斜拉」方式將橋身拉至橋塔固定。近幾年台灣其實已興建幾座斜張橋，像 1999 年通車的南二高高屏溪主橋，是台灣首座高速公路斜張橋；南投集鹿大橋、苗栗新東大橋、台北大直橋、淡水漁人碼頭情人橋等也都屬於斜張橋。

最早的斜張橋是 1784 年建於瑞士，以木材斜拉的Loscher-type橋；1821 年，法國Poyet-type橋已進步到使用鋼棒懸吊橋面。直到二次大戰後，斜張橋才受到重視，主要原因是所需的建材很少，正好能解決戰後物資缺乏的窘境。之後由於施工技術、材料力學、電腦運算速度等突飛猛進，再加上斜張橋的橋塔及鋼纜能組合出多種深具科技美感的造型，因此備受橋梁工程師的喜愛。

斜拉以節省建材，又兼顧安全性
中央大學土木系兼任助理教授蔡俊鐿表示，斜張橋之所以能節省建材，是因為斜拉綱纜造成的力學特性，使得橋的跨徑可以很長，不需立太多橋墩，而且可以使梁深變薄。跨徑指的是橋墩與橋墩之間的距離，就目前技術，斜張橋跨徑可達 1000 公尺，如 2008 年完工的中國蘇通大橋，跨徑就長達 1088 公尺，相較之下，利用橋墩撐起橋面重量的梁式橋，一般只有30~50公尺。跨徑大的好處在於面對山谷、大河、海洋等不易立橋墩的地方時，可以降低施工困難度及橋墩被河川沖垮的潛在風險。

在斜張橋上，鋼纜從橋塔斜拉至橋身，會產生一個斜向的張力，張力的垂直分力負責向上拉起橋梁的重量，取代原本用橋墩撐住橋梁的力量。橋塔高度越高，垂直分力越大；然而也不能毫無限制地提高橋塔高度，因為鋼纜還必須提供足夠的水平分力。橋塔高度從橋面起算，通常約為跨徑的 1/5~1/...詳全文]]> 膠細胞是神經細胞的守護者，但它們有時也可能呵護過度。要紓解現有藥物無法平息的疼痛，或許可從控制膠細胞著手。

重點提要

■傷口癒合後仍持續的慢性疼痛，通常是沒有外來刺激下，痛覺神經元仍過度興奮所造成。
■直接針對神經細胞作用的傳統止痛藥，很少能平息異常的疼痛訊息，這是因為神經元受到不同類型膠細胞的刺激而使得敏感度提高。
■膠細胞會監控神經元的活動，並試圖維持神經元的健康和有效運作，但立意良好的膠細胞反應，有時反而會使疼痛延長。

海倫在車禍時，左腳從離合器踏板上滑開，卡到車底板，當時她覺得只是足踝小扭傷，然而疼痛卻從此糾纏著她，後來更變本加厲，只要輕微碰觸，甚至床單拂過，都像有電擊般的疼動從腳底燒上來。這名年輕的英國女性在網誌上寫道：「我痛到說不出話來，只能在心底吶喊。」這奇怪而神秘的症狀困擾了她三年。

海倫經歷的這種慢性疼痛，與突如其來的急性疼痛不同。急性疼痛是身體感官上最強烈的警示信號，以阻止我們繼續讓自己受到傷害。急性疼痛又稱為「病理痛」，它是外來原因（像是組織損傷）發出訊息，經由神經系統傳到大腦，由大腦感知疼痛。但想像在傷口癒合後，劇痛仍不消失，或是日常生活的感覺變成折磨，海倫回憶：「我沒有辦法淋浴水就像尖刀一樣；汽車的震動、人在地板上走動與說話的聲音、微風吹過都會引起極度的疼痛，而一般止痛藥，甚至嗎啡，都沒有用，好像我的腦在欺騙我自己。」

海倫說的沒錯，她的慢性疼痛的確是因為痛覺傳遞線路失常，不斷發出假警報。由於慢性疼痛來自於神經問題，因此又稱為「神經病理性疼痛」。當錯誤的訊息送達大腦時，大腦感覺到的痛楚，就和身體受到致命威脅時的疼痛一樣真實。

最新研究終於釐清了傳統止痛藥經常無法紓解神經病理性疼痛的原因：止痛藥的作用目標是神經元，而慢性疼痛的禍首卻可能是位於腦和脊髓中稱為膠細胞（glia cell）的非神經細胞。科學家了解這些維持神經元活動的膠細胞，也可能失衡而擾亂神經功能後，也有了治療慢性疾病的靈感，這些研究還提供了突破性的觀點，能解決疼痛患者對麻醉藥成癮的後果。

阻斷痛覺傳遞的路徑
要了解為什麼疼痛在傷口癒...詳全文]]>